Avaliação do perfil de citocinas teciduais em camundongos com cardiopatia isquêmica induzida pela cirurgia de ligadura da artéria coronária esquerda - Rosiely Libertino de Menezes (Universidade Federal do Amazonas, 2016)
A Insuficiência Cardíaca é uma síndrome complexa resultado de alterações estruturais ou funcionais cardíacas que prejudicam a habilidade do ventrículo esquerdo (VE) de ejetar sangue, gerando um aumento da pressão capilar pulmonar e o decréscimo da função cardíaca. As manifestações clínicas clássicas são a dispnéia e a fadiga, as quais acarretam limitação e/ou intolerância ao exercício, sendo esse o primeiro sintoma relacionado com a disfunção sistólica da IC que resulta em incapacidade funcional e afeta a qualidade de vida dos indivíduos. A intolerância ao exercício constitui parte da definição desta síndrome e está intimamente relacionada com sua fisiopatologia. Porém, a fraca correlação entre as alterações hemodinâmicas (índices de função cardíaca) com a intolerância ao exercício corrobora para a importância das alterações musculares e periféricas na fisiopatologia da IC. A intolerância ao exercício na IC é causada não somente pelas anormalidades do coração. Entre os efeitos sistêmicos da IC temos o impacto no fluxo de sangue para a musculatura esquelética. Além disso, a diminuição da densidade capilar, do aporte de oxigênio, bem como as mudanças na utilização deste aporte pelo músculo associam-se com a intolerância ao exercício. As citocinas inflamatórias também estão alteradas na patogenética desta síndrome. Em pacientes com IC, as lesões no miocárdio são, em parte, resultantes da ativação do sistema inflamatório, com a produção de citocinas pró-inflamatórias, ativação do sistema complemento, produção de anticorpos e expressão de moléculas de adesão que irão perpetuar o crônico estado inflamatório. Diversos estudos têm demonstrado associação entre a intolerância ao exercício, os níveis de fatores neurohormonais e as citocinas pró-inflamatórias na IC. E, além disso, têm-se mostrado correlação positiva entre o aumento de citocinas inflamatórias como o fator de necrose tumoral-a (TNF-a) e a gravidade da doença. Mudanças no balanço entre as citocinas anti-inflamatórias como a interleucina- 10 (IL-10) e pró-inflamatórias como TNF causam desregulação do sistema imune. Estas mudanças afetam também a transcrição de outras citocinas inflamatórias. As citocinas anti-inflamatórias são responsáveis pela diminuição de dano frente a um mecanismo lesivo. Além disso, o aumento nas concentrações de IL-6 estimula a produção de IL-10, inibe a produção de TNF e estimula a lipólise. A IC é um problema de saúde pública com alta taxa de mortalidade hospitalar e elevado número de internações, com alto impacto sócio-econômico, não somente com os custos para os serviços de saúde, mas também pelo agravamento da pobreza entre as populações mais vulneráveis. Por esse motivo, torna-se fundamental incrementar o conhecimento sobre os efeitos periféricos decorrentes da insuficiência cardíaca visando a propor tratamentos mais eficazes e melhorando a qualidade de vida dos pacientes após infarto do miocárdio.