A hanseníase é uma doença infecciosa crônica causada pelo
Mycobacterium leprae. Os esforços globais no controle da hanseníase
incluindo a poliquimioterapia (PQT) que consiste na combinação dos fármacos:
rifampicina, dapsona e clofazimina têm levado à significativa redução na
detecção de casos novos nos últimos anos. A atual estratégia para o controle
da hanseníase está embasada principalmente na PQT e pretende prevenir o
surgimento, a transmissão e a disseminação de cepas resistentes de M. leprae.
Atualmente, sabe-se que mutações no gene folp1 de M. leprae resultam em
resistência à dapsona. Mutações no gene rpoB são responsáveis pela
resistência à rifampicina. Mutações no gene gyrA são correlacionadas com
resistência às fluoroquinolonas. O objetivo deste estudo foi identificar mutações
nos genes folp1, gyrA e rpoB do M. leprae de pacientes com hanseníase
atendidos no centro de referência de doenças dermatológicas no estado do
Amazonas, Brasil. Neste trabalho foram utilizadas técnicas da Biologia
Molecular incluindo Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), Leprosy Drug
Suceptibility-DNA microarray (LSD-DA) e sequenciamento de DNA. Com o
LSD-DA foram identificadas duas mutações no gene rpoB em dois diferentes
amostras. Através do sequenciamento de DNA foram detectadas quatro
mutações no gene folp1, cinco mutações no gene gyrA e seis mutações no
gene rpoB. Nestes dados incluem-se duas amostras com mutações nos genes
gyrA e rpoB, indicando multidroga resistência. Resistência primaria e
secundária foi confirmada usando LDS-DA e sequenciamento de DNA em
amostras de raspados dérmicos de pacientes com hanseníase, mostrando a
disseminação de cepas resistentes de M. leprae nesta área do Brasil e a
importância de avaliar o tratamento nestes pacientes para prevenir a
disseminação de bacilos resistentes na hanseníase.
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