A anemia falciforme (AF) está associada a um estado pró-inflamatório crônico caracterizado por elevada contagem de leucócitos, mortalidade por infecções recorrentes graves e subsequentes complicações vaso-oclusivas com adesão de leucócitos ao endotélio e aumento dos níveis plasmáticos de citocinas inflamatórias. O sistema imunológico tem estreita ligação com a morbidade na anemia falciforme, porém estudos detalhados sobre o envolvimento dos sistemas imune inato e adaptativo na modulação da fisiopatologia da AF são necessários e relevantes. Nesse estudo foi avaliado o perfil de células inatas e adaptativas, citocinas,
quimiocinas, fatores de crescimento, expressão de receptores Toll-like e expressão de moléculas de adesão de pacientes com AF e doadores saudáveis com o intuito de predizer biomarcadores, a relação entre eles e sua correlação com registros laboratoriais e risco de morte. A imunofenotipagem de células, receptores Toll-like, moléculas de adesão e dosagem de citocinas / quimiocinas / fatores de crescimento foram realizadas a partir de amostras de sangue periférico de pacientes com AF e doadores saudáveis por citometria de fluxo e técnicas de luminex, respectivamente. As células da imunidade adaptativa, Th1, Th17 e citocinas
reguladoras, quimiocinas IL-8, IP-10, MIP-α, MIP- e RANTES e fatores de crescimento
VEGF, bFGF e GM-CSF foram maiores em pacientes com AF que em doadores saudáveis em
qualquer condição laboratorial e clínica. Pacientes com alto risco de morte parecem ter
biomarcadores relevantes. Conclusão. Na fisiopatologia da AF no estado estacionário há uma
ampla rede de interação de biomarcadores imunológicos destacada por linfócitos TCD4+
CD69+ , citocinas IL-12 e IL-17 inflamatórias e reguladora IL-10, quimiocionas MIP-α, MIP-
e IP-10 e fator de crescimento VEGF. A alta expressão de TLR2 em monócitos e VLA-4 em
linfócitos TCD8+e altos níveis de MIP- e RANTES parece ser relevante em condições de alto
risco de morte. As elevadas condições de reticulocitose e alto risco de morte apresentam
correlações comuns, parece haver equilíbrio pelo perfil Th2. Mesmo assim, são necessários
mais estudos abordando os mesmos biomarcadores nos mesmos pacientes em crise ou outros
biomarcadores, vias de sinalização intracelular, análise da expressão gênica de moléculas
envolvidas em respostas imunes inatas e adaptativas para entender melhor esse complexo
mecanismo fisiopatológico da AF.
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