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Dissertação
Infecção do vírus dengue aumenta a citoadesão dos eritrócitos infectados com Plasmodium vivax
A malária e a dengue são doenças prevalentes nas regiões tropicais e subtropicais e de grande importância em saúde pública. Na malária, existe um fenômeno associado ao aumento da patogenicidade chamado citoaderência, no qual ocorre o sequestro do parasita para outros órgãos do corpo. Alguns recep...
Autor principal: | Cruz, Maria Geuziane Soares da |
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Outros Autores: | http://lattes.cnpq.br/5305320575391202 |
Grau: | Dissertação |
Idioma: | por |
Publicado em: |
Universidade Federal do Amazonas
2021
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Assuntos: | |
Acesso em linha: |
https://tede.ufam.edu.br/handle/tede/8409 |
Resumo: |
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A malária e a dengue são doenças prevalentes nas regiões tropicais e subtropicais e
de grande importância em saúde pública. Na malária, existe um fenômeno associado
ao aumento da patogenicidade chamado citoaderência, no qual ocorre o sequestro do
parasita para outros órgãos do corpo. Alguns receptores de células endoteliais estão
envolvidos nesse processo como ICAM-1, PECAM-1, VCAM-1 e P-selectina. Em
áreas endêmicas para o parasita malárico e o vírus da dengue podem ocorrer
infecções simultâneas. Contudo, pouco se sabe sobre coinfecção por malária e
dengue no Brasil. Nenhum estudo mostrou até o presente momento o que ocorre na
citoadesão durante a coinfeccão dengue-malária. Por isso, nosso objetivo foi observar
se a adesão de eritrócitos infectados por Plasmodium vivax (PviEs) aumenta em
células do hepatocarcinoma humano (HEP-G2) infectadas concomitantemente por
dengue. O estoque viral de dengue 4 (DENV4) foi feito em células C6/36 e os PviEs
foram enriquecidos por gradiente Percoll para serem usados no ensaio de citoadesão
com células HEP-G2. Nossos resultados mostraram que as células HEP-G2
expressam a molécula de adesão ICAM-1, mas não PECAM-1 e VCAM-1, enquanto
as células A549 não expressam nenhuma destas. Mostramos também que DENV4 se
replica em células HEP-G2 e houve um aumento da expressão de ICAM-1 nas células
infectadas pelo vírus, após 4 dias de infecção. Junto a isso, observamos que a
citoadesão de PviEs aumentou após infecção por DENV4. O tratamento com tripsina,
degradante das proteínas do parasita, diminuiu a adesão de PviEs, enquanto a
presença de soro humano anti-Pv não preveniu a citoadesão. O uso do inibidor BX795
reduziu os níveis de PviEs, ao contrário da cloroquina. Por fim, a adesão de PviEs
diminuiu 5,5 vezes em células HEP-G2 tratadas com o anticorpo a-ICAM-1, quando
comparadas ao controle sem bloqueador. Esses resultados demonstram que a
citoadesão de PviEs aumenta com uma infecção concomitante por DENV e sugerem
maiores investigações sobre receptores e vias imunes envolvidos nesse fenômeno
durante a coinfecção dengue-malária. Este estudo também nos alerta para uma maior
atenção aos pacientes diagnosticados com monoinfeccão por dengue ou malária em
áreas endêmicas. |