A descoberta de novos fármacos utiliza cada vez mais os métodos in silico, os quais têm se demonstrado uma ferramenta importante nos estágios iniciais de pesquisa para a identificação, seleção e otimização de moléculas com potencial terapêutico. Estudos realizados com a biflorina apontam essa orto-naftoquinona como uma molécula promissora na pesquisa de fármacos para o tratamento do câncer, visto que sua atividade citotóxica foi evidenciada sobre células tumorais de diversos tipos de câncer, tanto in vitro quanto in vivo. Neste contexto, este estudo correlacionou as propriedades físico-químicas, o potencial toxicológico e farmacológico da biflorina descritos na literatura com os achados in silico. Além disso, investigou-se a interação da biflorina com os seguintes alvos biológicos: AKT-1, BRAF, EGFR, topoisomerase I, topoisomerase IIα e IIβ. Para a avaliação dos parâmetros físico-químicos e farmacocinéticos da biflorina foram utilizados os softwares SwissADME® e PreADMET®, respectivamente. A avaliação dos parâmetros toxicológicos referentes à carcinogenicidade, mutagenicidade, genotoxicidade, hepatotoxicidade e efeitos irritativos, foi realizada através dos softwares PreADMET®, Osiris Property Explorer®, admetSAR®, ProTox-II® e Lazar Toxicity Predictions®. A interação da biflorina com os alvos biológicos propostos foi investigada por meio de ancoragem molecular utilizando o software Autodock Vina®. A literatura disponível demonstrou relevantes estudos in vitro e in vivo realizados com a biflorina, entretanto, não foram encontrados estudos envolvendo metodologias in silico. As análises da biflorina apontaram propriedades físico-químicas que a tornam elegível para o desenvolvimento de um fármaco e os resultados da análise toxicológica in silico demonstraram que a biflorina é uma substância segura. A análise por ancoragem molecular da interação da biflorina com os alvos biológicos, indicou que a inibição de AKT-1 pela biflorina não se dá pela interação direta com esta enzima e sim pela interação com N-caderina, que a inibição da expressão de EGFR acontece pela interação da biflorina com as enzimas envolvidas nesta via, e não pela interação direta com este alvo, e que a indução de morte celular em células de melanoma que expressam o BRAF é causada possivelmente pela ligação com outras enzimas envolvidas no ciclo celular e não pela interação direta com este alvo. Em relação às topoisomerases, foi observada a interação da biflorina com essa enzima in silico, mas não com a topoisomerase do tipo II, o que indica que estudos mais robustos precisam ser realizados com este alvo a fim de elucidar o real mecanismo desta interação. Todos esses dados compilados podem contribuir para o estudo do mecanimo de ação dessa promissora molécula com potencial anticâncer, um dos maiores desafios da terapêutica nos dias atuais.
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