O câncer anal é incomum na população geral (0,8/100.000), porém apresenta incidência bastante aumentada entre homens que fazem sexo com homens (HSH) não portadores do vírus de imunodeficiência humana (HIV) (35/100.000), e o risco é maior em HSH HIV positivos (80/100.000). O epitélio anal portador de lesões intraepiteliais escamosas é classificado de acordo com o grau progressivo de anomalias de diferenciação celular e maturação que ocorrem desde a membrana basal até a superfície celular. A chance do desenvolvimento do carcinoma escamoso aumenta conforme a neoplasia intraepitelial evolui para graus mais severos, de forma que a NIA III parece preceder este desfecho. Fatores como a multiplicidade de parceiros sexuais, tabagismo, doenças sexualmente transmissíveis (DST), prática do sexo anal receptivo (AR), presença de NIA, número de células dendríticas na mucosa, presença de imunodepressão sistêmica e infecção pelo Papilomavírus Humano (HPV) parecem atuar diretamente no desfecho NIA/câncer anal. A co-infecção HIV-HPV aumenta ainda mais o risco de câncer anal, através do comprometimento simultâneo do sistema imune local e sistêmico. Em situações rotineiras, células T reguladoras CD4+ CD25+ FoxP3+ são geradas durante o processo de tolerância central e migram para a periferia, onde asseguram manutenção da tolerância, suprimindo reações imunes indesejáveis. Porém, níveis elevados de FoxP3 e citocinas pró-inflamatórias, associados à depleção de células CD1a+, têm sido descritos na mucosa anal de pacientes portadores de NIA. Sendo assim, este projeto objetiva avaliar a expressão sérica de FoxP3 em pacientes HIV positivos portadores de neoplasia intraepitelial anal atendidos na Fundação de Medicina Tropical do Amazonas (FMTAM), na cidade de Manaus.
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