Introdução: O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é uma das doenças
cerebrovasculares de maior desafio clínico, principalmente pela sua alta incidência na
população mundial e pela complexa etiologia multifatorial envolvida em seu processo
patológico. Os fatores de risco envolvidos são classificados em extrínsecos e intrínsecos,
por exemplo os contraceptivos hormonais são classificados como fatores de riscos
extrínsecos. A utilização dos contraceptivos hormonais remonta aos anos 60, quando teve
sua capacidade contraceptiva reconhecida e aprovada pelo FDA: Food and Drugs
Administration - agência federal americana para registro e uso de medicamentos. Em
paralelo, diversos estudos verificam a capacidade neuroprotetiva dos hormônios
utilizados em contraceptivos, tornando esses hormônios como importantes objetos de
estudo para possíveis alvos terapêuticos. Objetivo: Portanto, o objetivo deste estudo foi
a análise da correlação entre a utilização prévia a curto prazo do estrógeno com os eventos
histopatológicos após isquemia focal (AVEi) experimental no córtex sensório-motor de
ratos. Métodos: Após a utilização prévia do hormônio contraceptivo estrógeno por 8 dias
foi realizada a indução isquêmica e focal da representação sensório-motora da pata
anterior (S1/M1). No sétimo dia pós indução da lesão isquêmica focal, foi realizado
procedimento de perfusão intracárdiaca do animal e após foi realizado processamento
histológico e contagem celular. Resultados: Nossos resultados demonstraram que houve
diferença significativa na densidade de corpúsculos de Nissl entre os grupos tratamento a
curto prazo com anticoncepcional a base de estrógeno (GT8) e o grupo controle (GC). As
análises de contagem de células marcadas após protocolo de imunofluorescência não
apresentam diferença significativa entre os grupos tratamento (curto prazo) ao que se
refere ao número de neurônios (NeuN) e de astrócitos (GFAP). Conclusão: Concluímos
que o uso a curto prazo de contraceptivo hormonal a base de estrógeno induz
neuroproteção e não age como um fator de risco cerebrovascular.
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